مقایسه اثربخشی برنامه‌های آموزش شادی سلیگمن، لیوبومیرسکی و فوردایس در بیماران قلبی: یک ارزیابی روان عصب ایمنی شناختی

بیماری­های قلبی عروقی مهمترین عامل مرگ و میر در اغلب کشورهای جهان و از جمله ایـران به شـمـار می‌روند (حیدری، مقدم، چینی کار، احمدیه و دوستی، 2001). افسردگی سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی در بیماران قلب رواج دارد و پیش آگهی منفی بیماری­های کرونر و خطرات آن را تا دو و نیم برابر افزایش می‌دهد (گلدستون و بیلی، 2008). همچنین پیش آگهی بیماری قلبی و مرگ در این بیماران بیش از آنکه تحت تاثیر شدت بیماری قلبی اولیه باشد، تحت تاثیر افسردگی است (لسپرانس، فراسر اسمیث، تالاییک و بوراسا،2002).

 اگر چه امروزه علاقه به کاربرد داروهای ضد فسردگی از سوی متخصصان قلب رو به افزایش است، بحث در زمینه بی­خطر بودن استفاده از آنها هنوز ادامه دارد (گلدستون و بیلی، 2008 ، تولی و بیکر، 2012). علاوه بر این برخی پژوهش­ها حاکی از آن است که درمان افسردگی در بیماران مبتلا به بیماری‌های قلبی در بهبود شاخص‌های سلامت قلب تاثیر معناداری نداشته است (گلاسمن، اکونور، کالیف،سودبرگ، شواتز و همکاران 2002؛ بامیستر، هوتر و بنگل 2011). این مساله لزوم دست­یابی به مداخلات روانشناختی را خاطر نشان می­سازد که علاوه بر بهبود و ارتقای سلامت روانی بیماران قلبی به آثار عینی و قابل توجهی در حیطه سلامت جسمانی آنان بیانجامد.

در چنین شرایطی ارتباط مولفه‌های روانشناسی مثبت مانند شادی، احساسات مثبت و یا خوش­بینی، با نتایج مثبت قلبی-عروقی هم در افراد سالم و هم در بیماران قلبی به خوبی شناخته شده است (هافمن، ماسترومائورو، بوئم، سی بروک، فریچیون و همکاران، 2011). برای نمونه کوبزانسکی و ثورستون (2007) در پژوهشی 15 ساله بر روی 6025 مرد و زن سالم مشاهده نمودند که، شرکت­کنندگان با نمرات بالاتر در بهزیستی روانشناختی در معرض کمترین خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی هستند. استیر، پیک، مارکیدز و گودوین (2001) نیز گزارش می‌دهند که بالاتر بودن سطح عواطف مثبت پیش‌بینی‌کننده پائین‌ترین میزان سکته طی یک دوره شش ساله است.

در شرایطی که از التهاب[1] به عنوان حلقه مفقوده ارتباط بین خلق پایین، بیماری­های قلبی-عروقی و مرگ ومیر در این بیماران یاد می­شود (پیزی، مانزولی، مانسینی، بدتی، فونتانا و همکاران 2010، کاپ، استین، تریسی،بارزیلی، شولز و همکاران 2010)، پژوهش­ها حاکی از آن است که عواطف مثبت با کاهش التهاب در بیماران قلبی در ارتباط است (بروورس ، مامرستیگ، نیکلیک، پله، وسترهویس، 2013). همچنین اثرات مفید خلق مثبت بر عملکرد قلبی عروقی از طریق تاثیر مثبت آن بر فعالیت­های مختلف سیستم ایمنی مورد تایید قرار گرفته است (داکری و استپتو، 2010، استپتو و واردل، 2005، استپتو، واردل و مارموت 2005).

نکته مهم و قابل توجه این است که عواطف مثبت تاثیرات مفید خود بر فرآیندهای سایکوایمونوفیزیولوژیک را مستقل از عواطف منفی و افسردگی اعمال می‌کنند (چیدا و استپتو، 2008، لیوبومیرسکی، شلدون و اشکید، 2005 ؛ استپتو و واردل، 2005). به عبارت دیگر افسرده نبودن با شاد بودن یکی نیست و این دو حالت علاوه بر داشتن ماهیتی متفاوت دارای مراکز مغزی و آثار فیزیولوژیایی نسبتاً مستقل هستند (دیویدسون، مستوفسکی و وانگ2010، یوری ، نیشک، دولسکی، جکسون و دالتون 2004). با این حال با وجود همه نتایج مثبتی که بر ایجاد و وجود حالات مثبت روانشناختی مترتب است به دلیل نوبنیاد بودن روانشناسی مثبت، مداخلات روانشناسی مثبت در بیماران قلبی توسعه نیافته است (هافمن و همکاران، 2011 ).

از سوی دیگر با توجه به تفاوت های نظری و کاربردی موجود در بین نظریه­های شادی، ارجحیت نوع مداخلات شادی موجود، در حیطه­های مختلف از جمله در حیطه سلامت مورد بحث است. حالت­های مختلف زندگی شادمانه از دیرباز موضوع بحث فلاسفه، روانشناسان و صاحب نظران علوم انسانی بوده است. تمایز صورت­های مختلف شادی از دو دیدگاه لذت جویی (هدونیزم[2]) و سعادتمندی یا معناداری زندگی- رشد انسانی (یودایمونیزم[3]) حائز اهمیت است و رد پای این دو دیدگاه را چه در تعاریف ارائه شده از شادی، چه در ابزارهای اندازه­گیری و چه در مداخلاتی که هدف آنها افزایش سطح شادی است می‌توان یافت (وازکوئز ، هرواس، راهونا و گومز 2009، سلیگمن، پارکس و استین 2004، ریف، سینگر و دینبرگ لاو ، 2004). در همین حال به تازگی تفاوت­های فیزیولوژیایی تجربه انواع بهزیستی مورد بررسی مطالعات همبستگی قرار گرفته است (فردریکسون، گریوین، کافی، آلگو، فایرستین و همکاران 2013، کیم، سون، پارک و پترسون 2013، لویس، کانای، ریس و بیتس2013، هلر، وان ریکوم، شافر، لاپیت و ریف 2012، ریف، لاو، یوری، مولر، روزنکرانز و همکاران 2006). اما تاکنون پژوهش مداخله­ای که اثربخشی انواع مجموعه­های شادی موجود را با توجه به متغیرهای فیزیولوژیک مورد بررسی قرار دهد صورت نپذیرفته است.

 بر همین اساس مطالعه حاضر از میان برنامه­های آموزش شادی مستند به آزمایش های کنترل شده، سه برنامه آموزش شادی فوردایس، لیوبومیرسکی و سلیگمن را که از جامع­ترین، فنی­ترین و رایج­ترین برنامه­ها به شمار می­روند، مورد آزمون قرار داد. با توجه به آنچه گفته شد فرضیه­های مطالعه حاضر عبارت بودند از اینکه 1- مداخله شادی سلیگمن در مقایسه با گروه گواه بر روی نشان­گرهای زیستی و متغیرهای روانشناختی بیماران کرونری موثر است. 2- مداخله شادی لیوبومیرسکی در مقایسه با گروه کنترل بر روی نشان­گرهای زیستی و متغیرهای روانشناختی بیماران کرونری موثر است. 3- مداخله شادی فوردایس در مقایسه با گروه کتنرل بر روی نشان­گرهای زیستی و متغیرهای روانشناختی بیماران کرونری موثر است. 4- با افزایش حالات روانشناختی مثبت، سطح پلاسمایی hs-CRP  کاهش می­یابد.

روش

روش پژوهش، جامعه آماری و نمونه:پژوهش حاضر از نوع نیمه آزمایشی با گروه کنترل به صورت پیش­آزمون- پس­آزمون- پیگیری بود. نمونه پژوهش شامل 68 نفر از بیماران کرونری بودند که از جامعه آماری بیماران کرونری شهر اصفهان به شیوه در دسترس انتخاب شدند. مهمترین ملاک‌ ورود این بیماران، سطح تحصیلات ابتدایی یا بالاتر، سن زیر 75 سال و تمایل به شرکت در فرآیند پژوهش، قطعیت بیماری کرونر قلب و مهمترین ملاک­های خروج آنان، دریافت هرگونه درمان روانشناختی دیگر و یا عدم تمایل به شرکت در تمام مراحل مطالعه بود. آزمودنی ها پس از انتخاب به صورت تصادفی در چهار گروه مختلف به ترتیب زیر قرار گرفتند: گروه اول یا گروه سلیگمن (17 نفر)، گروه دوم یا گروه لیوبومیرسکی (17 نفر)، گروه سوم یا گروه فوردایس (17 نفر) و گروه چهارم یا گروه کنترل (17 نفر). به گروه اول مجموعه فنون شادی اصیل سلیگمن(2002)، به گروه دوم بسته آموزشی فنون شادی لیوبومیرسکی(2008) و به گروه سوم فنون شاد زیستن فوردایس (1983) آموزش داده شد. هر آزمودنی می‌بایست در فاصله بین جلسات، حداقل یکی از تمرین‌های ارائه شده در ذیل هر راهبرد را به انتخاب خود به انجام می­رساند و هفته بعد به گروه گزارش می­داد. به گروه چهارم یا گروه کنترل هیچ گونه آموزشی ارائه نشد و پس از پایان پژوهش موثرترین مجموعه آموزشی را دریافت نمود.

تعداد جلسات آموزشی شش جلسه بود و به طور هفتگی برگزار شد و هر جلسه 75 دقیقه به طول انجامید. اندازه­گیری­ها یک هفته قبل از شروع جلسات در مرحله پیش­آزمون، یک هفته پس از پایان دوره در مرحله پس­آزمون و شش هفته پس از پایان آموزش در مرحله پیگیری به انجام رسید. در مورد کورتیزول اندازه­گیری­ها تا مرحله پس­آزمون به انجام رسید.

چهار متغیر روانشناختی افسردگی، شادی، رضایت از زندگی و امید و نیز چهار متغیر فیزیولوژیک یعنی سطح hs-CRP ، IL-1 و IL-6 پلاسما و پاسخ صبحگاهی کورتیزول متغیرهای وابسته بودند. نمونه گیری از بزاق جهت اندازه­گیری پاسخ صبحگاهی کورتیزول در 2 روز متفاوت: 1) روز استراحت و 2) روز کاری به انجام رسید. ترتیب و زمان نمونه­گیری در هر یک از این دو روز عبارت بود از: 1) بلافاصله بعد از بیدار شدن یا زمان صفر 2) 30 دقیقه بعد از بیدار شدن 3) 45 دقیقه بعد از بیدار شدن. منطق نمونه­گیری یاد شده بر اساس نظریه انعطاف­پذیری عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- آدرنال در روزهای کاری و استراحت بود (میکولازاک، کویدباچ، وانوتیگم، لامبرت، لیهی، 2010). برای آشنایی با فرمول نحوه محاسبه پاسخ صبحگاهی کورتیزول به پرسنر، کریشبام، مین اشمیت و هل همر (2003) مراجعه شود. متصدیان آزمایشگاه هنگام کدگذاری نمونه­ها در فریزر آزمایشگاه و انجام اندازه­گیری­ها، نسبت به گروه­ها، مداخلات و اعضای هر گروه بی­اطلاع[4]  بودند و این تا انتهای پژوهش رعایت شد. 

ابزار سنجش: پرسشنامه شادی آکسفورد[5]:این پرسشنامه دارای 29 ماده چهار گزینه­ای است و بر اساس یک طیف چهار درجه­ای از صفر تا سه نمره‌گذاری می‌شود. علی پور و آگاه هریس (1386) پایایی این پرسشنامه را به روش آلفای کرانباخ 91/0 بدست آوردند و به منظور تعیین اعتبار همزمان این پرسشنامه ضریب همبستگی 48/0- را با پرسشنامه افسردگی بک گزارش نموده­اند. آلفای بدست آمده برای این ابزار در پژوهش حاضر 93/0 و بنا به دامنه­های تعریف شده (کلاین، 2000) عالی بود.

پرسشنامه افسردگی بک ویرایش دوم[6]:این پرسشنامه از 21 ماده  چهار گزینه­ای تشکیل شده است و هر ماده نمره­ای از صفر تا سه می‌گیرد. مطالعات روانسنجی انجام شده  نشان می‌دهد که این پرسشنامه از اعتبار و روایی مطلوبی برای بیماران و افراد سالم برخوردار است (فتحی آشتیانی، 1388). 21 ماده پرسشنامه افسردگی بک در سه گروه نشانه‌های عاطفی، نشانه‌های شناختی و نشانه‌های جسمانی طبقه­بندی می‌شوند. آلفای بدست آمده برای این ابزار در پژوهش حاضر 85/0 و بنا به دامنه­های تعریف شده، خوب بود.

مقیاس رضایت از زندگی[7] دینر: این پرسشنامه دارای 5 سوال است و هر ماده آن از کاملاً مخالفم (نمره 1) تا کاملاً موافقم (نمره 5) نمره­گذاری می­شود. پایایی و روایی مقیاس رضایت از زندگی توسط بیانی، محمد کوچکی و گودرزی (1385) مورد تایید قرار گرفته است. آلفای بدست آمده برای این ابزار در پژوهش حاضر 69/0 و بنا به دامنه­های تعریف شده (کلاین، 2000)، قابل قبول بود .

مقیاس امید اشنایدر[8]:این مقیاس مشتمل بر 12 سوال در یک مقیاس لیکرت هشت سطحی است و روایی و پایایی نسخه فارسی آن توسط شیرین زاده و میرجعفری (1385) مورد تایید قرار گرفته است. این پرسشنامه دارای یک نمره کلی و دو زیر مقیاس تفکر کارگزار و تفکر راهبردی یا گذرگاه است. آلفای بدست آمده برای کل این ابزار 82/0 گزارش شده است (غباری­بناب، لواسانی و رحیمی، 2007).

پرسشنامه جمعیت­شناختی و اطلاعات پزشکی:شامل سوالاتی در زمینه سن، جنسیت، تحصیلات، وضعیت تاهل، تعداد اعضای خانواده، شغل، وضعیت اقتصادی، وضعیت اعتقادی، مدت ابتلا به بیماری کرونری، نوع بیماری و نوع داروهای مصرفی بود.

ابزارهای اندازه­گیری متغیرهای فیزیولوژیک:

کیت CRP: برای اندازه­گیری hs-CRP یا CRP فوق حساس، از کیت CRP محصول شرکت بیونیک [9]ساخت ایران استفاده شد. ضریب تغییرپذیری درونی و بیرونی این کیت از 41/0 تا 82/6 است. حد سنجش آن 05/0 میلی­گرم در دسی­لیتر است. hs-CRP رایج­ترین و مهمترین نشانگر خطر بروز پیامدهای منفی قلبی-عروقی و مرگ و میر در بیماران قلبی شناخته می­شود (زونزاین، آناکر، کاتانو، کاروالو، و پاریانته، 2011، سیلوا ولاسردب، 2012، هافمن، سلانو، بیچ، موتیوالا و جانوزیل، 2013).

کیت IL-1β: کیت IL-1β مورد استفاده در این پژوهش از شرکت فن­آوری زیستی بوستر و ساخت کشور چین بود. دامنه تشخیصی این کیت 56/1 تا 100 pg/ml و حساسیت آن pg/ml 15/0 است.

کیت IL-6: کیت IL-6 مورد استفاده از شرکت فن­آوری زیستی بوستر[10] و ساخت کشور چین بود. دامنه تشخیصی این کیت 69/4 تا 300 pg/ml و حساسیت آن pg/ml 3/0 است.

کیت کورتیزول: کیت کورتیزول بزاق مورد استفاده از شرکت دیامترا[11] و ساخت کشور ایتالیا بود. ضریب تغییر پذیری درونی[12]  این کیت ≤ 8 درصد و ضریب تغییر پذیری بیرونی[13] این کیت ≤ 14 درصد است. حساسیت[14] آن ng/ml 05/0 است. تعیین سطح کورتیزول بزاق به وسیله کیت کورتیزول، به روش الایزا[15] (ELISA) و توسط دستگاه آنالیزگر اورنس[16] انجام شد. تعیین سطح IL-1β و IL-6  به روش الایزا و توسط دستگاه آنالیزگر استت­فکس[17]  انجام شد. تعیین سطح CRP خون به روش نفلومتری[18]  و توسط دستگاه نفلومتر مینی­نف[19]  صورت گرفت.

جهت تحلیل داده­ها از نرم افزار آماری­ SPSS نسخه 18و از تحلیل کواریانس با اندازه‌های مکرر استفاده شد. در مورد داده‌های مربوط به پاسخ کورتیزولی از تحلیل کواریانس استفاده شد. در هر دو تحلیل، نمرات پیش­آزمون، کنترل شد. همچنین از آزمون همبستگی برای بررسی رابطه متغیرها استفاده شد. لازم به ذکر است آزمون­های همبستگی انجام شده نشان داد متغیرهای جمعیت­شناختی و پزشکی شرکت‌کنندگان با متغیرهای پژوهش در مرحله پس‌آزمون رابطه معنادار ندارد، لذا از کنترل آنها صرف نظر شد.

یافته­ها

میانگین سنی شرکت­کنندگان 8/56 سال، 64 درصد آنان متاهل، میانگین مدت زمان تحصیل آنها 10 سال و 28 درصد آنان شاغل بودند. میانگین طول مدت بیماری قلبی بیماران 9/3 سال بود. 6/53 از بیماران بالون، 3/33 درصد آنها پیوند عروق کرونر و 9/2 درصد آنها استنت دریافت کرده بودند. همچنین 1/10 درصد از بیماران ترکیبی از مداخلات یاد شده را دریافت نموده بودند. در جدول 1 میانگین متغیرهای وابسته بر حسب عضویت گروهی و مرحله ارزیابی  آورده شده است.

جدول (1)  میانگین متغیرهای وابسته بر حسب عضویت گروهی و مرحله ارزیابی

همانطور که در جدول 1 مشاهده می­شود تغییر نمره­های متغیرهای مورد بررسی در بیشتر موارد در مرحله پس‌آزمون و پیگیری مشهود است. برای نمونه نمره شادی آزمودنی­ها در گروه سلیگمن در مرحله پس‌آزمون و پیگیری به ترتیب حدود 4 و 2 نمره تغییر کرده است. این واقعیت را به شیوه معناداری تعامل گروه – زمان در جدول 2 نیز می­توان مشاهده نمود. برای نمونه در مورد متغیر شادمانی، گروه­های شادمانی در مقایسه با گروه کنترل در مراحل اندازه­گیری عملکرد متفاوتی دارند و تعامل گروه- زمان معنادار است.

جدول (2) اثر گروه حاصل از تحلیل کواریانس برای ΔCARg واثر گروه و زمان حاصل از تحلیل کواریانس با اندازه­های تکرار برای سایر متغیرها

جدول 2 اثر گروه، زمان و تعامل گروه-زمان را برای متغیرهای مورد بررسی گزارش می­دهد. همانطور که پیش از این بیان شد، نمره­های پیش­آزمون به عنوان متغیر همراه کنترل شده است. درضمن با توجه به محدود شدن اندازه­گیری­های کورتیزول به مرحله پس آزمون، تحلیل مورد استفاده برای متغیر ΔCARg کوواریانس بوده است و به همین دلیل اثر زمان برای این متغیر در جدول دیده نمی­شود. همانطور که در جدول 2 مشاهده می­شود، عامل گروه بر شادی به میزان 7/3 درصد و زمان 9/0 درصد تاثیر دارد. همچنین تعامل گروه و زمان هم بر شادی به میزان 33 درصد و معنادار بوده است. علاوه براین، تاثیر 2/2 درصدی گروه بر امید و 1/2درصد تعامل گروه و زمان بر hs-CRP و تاثیر 16 درصدی زمان بر ΔCARg معنادار بوده است (05/0P ).

همچنین نتایج مقایسه­های زوجی گروه­های آزمایشی با گروه کنترل پس از اصلاح بونفرونی برای مقایسه­های چندگانه در جدول 3 آمده است.

جدول (3)  مقایسه گروه های آزمایشی با گروه کنترل پس از اصلاح بونفرونی

بر اساس نتایج بدست آمده تفاوت میانگین نمره شادی هر سه گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنادار داشت (جدول 3). همچنین در هر سه گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل نمره افسردگی آزمودنی­ها پایین­تر بود اما این تفاوت فقط در مورد گروه فوردایس معنادار بود (04/0 =P). نتایج پژوهش حاضر نشان داد تفاوت میانگین نمره رضایت از زندگی گروه سلیگمن با گروه کنترل در آستانه معناداری است ( 06/0=P).

 همچنین تفاوت میانگین نمره امید گروه سلیگمن با گروه کنترل به شکل معنادار متفاوت بود (012/0=P). تفاوت میانگین CRP و ΔCARG گروه سلیگمن با بیشترین تفاوت با گروه کنترل در آستانه معناداری بود (به ترتیب  07/0=P و 054/0=P). در مورد سیتوکاین‌های IL-1 و IL-6 تفاوت معناداری در عملکرد گروه‌های مداخله و کنترل مشاهده نشد اما گروه سلیگمن و لیوبومیرسکی با بیشترین تفاوت نسبت به گروه کنترل در این دو متغیر عملکرد بهتری داشتند.

بطور خلاصه فرضیه­های پژوهش در مورد متغیر شادی برای تمام گروه­ها، در مورد متغیر افسردگی برای گروه فوردایس و در مورد متغیر امید برای گروه سلیگمن مورد تایید قرار گرفت. از آنجا که hs-CRP به عنوان مهمترین نشانگر خطر در بیماران قلبی شناخته می‌شود و تفاوت گروه شادی سلیگمن با گروه کنترل در مورد این متغیر در آستانه معناداری بوده است میزان همبستگی آن بنا بر فرضیه چهارم این پژوهش، با متغیرهای روانشناختی در مرحله پس آزمون مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بررسی همبستگی متغیرهای روانشناختی مورد بررسی با میزان hs-CRP در مرحله پس آزمون در جدول4 ارائه شده است.

جدول(4)   میزان همبستگی بین میزان hs-CRPبا متغیرهای روانشناختی در مرحله پس آزمون